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Cambios electrofisiológicos, funcionales y estructurales en la fibrilación auricular

La fibrilación auricular sólo puede producirse y mantenerse en condiciones concretas. La recurrencia de episodios de fibrilación origina, con el tiempo, cambios electrofisiológicos y funcionales en el tejido auricular conocidos como remodelado auricular. Por su parte, el avance del remodelado incrementa la frecuencia y prolonga la duración de los episodios de fibrilación auricular hasta la fibrilación persistente o permanente. Cuanto más tiempo persista la fibrilación auricular, menos posibilidades existen de restablecer el ritmo sinusal de forma permanente. El remodelado auricular tiene un papel importante en la patogenia de la fibrilación auricular, dado que favorece la cronificación de la enfermedad y la aparición de enfermedades concomitantes. Ofrece un modelo concluyente en relación con la dilatación de las aurículas tras años de fibrilación auricular y el restablecimiento diferido de la contractilidad tras la cardioversión.

Hipótesis de la reentrada por múltiples ondas

La fibrilación auricular se produce por una activación cíclica no ordenada (reentrada) que conduce a una actividad auricular rápida e irregular (>350 pulsaciones/minuto). La reentrada está causada por una transmisión anormal del potencial de acción entre las distintas regiones miocárdicas, que producen activaciones cíclicas capaces de despolarizar las células excitables antes del impulso eléctrico normal. El potencial de acción ectópico generado en una región cardíaca concreta no activa la zona limítrofe mientras las células todavía se encuentran en la fase refractaria. Si el potencial de acción se propaga por otra vía, se produce una activación temprana antes de la entrada del impulso del nódulo sinusal en cuanto se ha superado el período refractario de la región. De esta forma puede producirse una transmisión cíclica de la activación. 

La reentrada puede producirse en un único foco y provocar una descarga rápida regular; no obstante, también pueden existir simultáneamente varios focos de reentrada inestables (múltiples ondas), que producen una actividad irregular y fibrilación (19).

Remodelado electrofisiológico

Cuando la frecuencia auricular es alta, como en el caso de la fibrilación auricular, aumenta la concentración de calcio en las células miocárdicas auriculares, lo que en pocos minutos da lugar a una desactivación inicial fisiológica asociada a la tensión de entrada de calcio. A medio plazo (tras horas o días) se produce una reducción de la absorción del calcio debida a la expresión limitada de los canales del calcio. Como consecuencia de ello se acortan los potenciales de acción y, consecuentemente, los períodos refractarios de las células, lo que a su vez favorece la aparición y el mantenimiento de las reentradas cíclicas en el miocardio auricular (20, 29).

Circuitos reguladores del remodelado electrofisiológico. Según (20,29).
Remodelado estructural

Una homeostasis anormal del calcio, como en la fibrilación auricular, reduce la contractilidad de los miofilamentos de las células auriculares e incluso puede llegar a eliminarla. Además, la fibrilación auricular inicia la desdiferenciación de los miocitos cardíacos hasta formas celulares fetales con pérdida continuada de filamentos contráctiles. 

La consecuencia de estos procesos fisiopatológicos es una contracción auricular limitada, e incluso suprimida, lo que ralentiza considerablemente el flujo sanguíneo, llegando incluso a suspenderlo, y favorece la formación de trombos. La orejuela izquierda es uno de los lugares preferidos para la formación de trombos (24).

La hipocontractilidad induce una fibrosis con cambios histológicos típicos en el miocardio auricular. Como consecuencia de este “remodelado estructural” se produce una dilatación de la aurícula izquierda, especialmente de la orejuela. La disfunción contráctil siempre va acompañada de una eyección cardíaca limitada. Estros cambios aparecen tras un período de tiempo de semanas o meses. 

Los cambios funcionales y estructurales derivados del remodelado electrofisiológico y estructural explican la tendencia a la cronificación de la fibrilación auricular paroxística y el incremento de la resistencia al tratamiento en la fibrilación auricular prolongada.

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