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Visión general de la fibrilación auricular

Fibrilación

En la fibrilación auricular (FA), los sucesos eléctricos de otras áreas alteran el control del ritmo del corazón que lleva el marcapasos del nódulo sinusal, por lo que se produce una actividad auricular rápida e irregular (400-600 lpm). Desde el exterior, se observa que tiemblan las aurículas (fibrilan).
La contracción no está coordinada, y sólo una parte de los impulsos pasa por el nó¬dulo aurículo-ventricular. Normalmente, esto produce una frecuencia de contracción ventricular de unos 150 lpm.

Causas de fibrilación auricular – disparador

Durante la relajación del músculo cardíaco (diástole), la relajación sucede cuando el calcio intracelular se reduce por recaptación dentro del retículo sarcoplasmático y por extrusión de la célula gracias al intercambio sodio/calcio a través de la membrana. Este último proceso es electrogénico; por ejemplo, durante la extrusión de Ca2+, se intercambian tres iones Na+ por cada ión Ca2+, lo que produce que entre en la célula una carga positiva neta. Si es demasiado grande, esta corriente que va hacia el interior puede despolarizar la membrana celular hasta el nivel del potencial umbral, y se inicia un potencial de acción espontáneo (conocido como posdespolarización).
De la posdespolarización se originan dos tipos de arritmia:
> Posdespolarización temprana (early afterdepolarisation, EAD), que se produce durante la Fase 2 ó 3 del potencial de acción.
> Posdespolarización tardía (delayed afterdepolarisation, DAD), que se produce du¬rante la Fase 4.
Cuando este proceso sucede en tejidos fuera del nódulo sinusal, se accionará el dispa¬rador ectópico.

Causas de FA: reentradas multiples

Las reentradas son la causa de la mayoría de las taquiarritmias importantes. Este proceso está provocado por la propagación anormal del potencial de acción por distintas zonas del tejido miocárdico, donde pueden aparecer varios círculos de corriente que pueden despolarizar las células sensibles antes que el impulso eléc¬trico normal.
La reentrada puede suceder en un circuito sólo, con disparos rápidos y regulares, o pueden coexistir varios circuitos inestables de reentrada, que causan actividad irre¬gular y fibrilación miocárdica. Si el periodo refractario pudiera prolongarse para que a las células no les pudiera afectar la reentrada (por ejemplo, con medicamentos), los impulsos eléctricos se desvanecerían.

Causas de fibrilación auricular: remodelado

Se sabe que la FA prolongada o la insuficiencia cardíaca congestiva producen cambios electrofisiológicos en las células (por ejemplo, la regulación por aumento del intercam¬biador Na+/Ca2+, la regulación por disminución de ciertos canales de K+, etc.), que predisponen a que los pacientes sufran distintas anormalidades en el ritmo (p. ej., proarritmia).

Como resultado del remodelado eléctrico, los miocitos salen del periodo refractario más rápido de lo normal. Si estos miocitos reciben un impulso ectópico antes del siguiente estímulo normal, estarán más predispuestos a responder.

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